引起肾血管性高血压的主要病因

引起肾血管性高血压的主要病因医师介绍，在我国引起肾血管性高血压的病因主要有以下4点：1、大动脉炎它是青年女性多见的累及主动脉及其主要分支动脉壁全层的非特异性炎症。肾动脉病变多发生在起始部。大动脉

1引起肾血管性高血压的主要病因

引起肾血管性高血压的主要病因

医师介绍，在我国引起肾血管性高血压的病因主要有以下4点：

1、大动脉炎

它是青年女性多见的累及主动脉及其主要分支动脉壁全层的非特异性炎症。肾动脉病变多发生在起始部。大动脉炎患者约70%合并肾动脉狭窄。

2、动脉粥样硬化

病变好发于肾动脉主干开口处及近端1/3处，且多为双侧性。

3、纤维肌性发育不良

病变常发生在肾动脉中部或近端1/3处。

4、其它病因

结节性多动脉炎，外伤或游走肾引起肾动脉内膜损伤致内膜增生，导致肾动脉狭窄。肾动脉内血栓形成或栓塞，先天性多发性肾动脉瘤，或外伤血肿、神经纤维瘤、嗜铬细胞瘤等压迫肾动脉。腹部放疗：放射线引起肾动脉周围组织纤维化等均可致肾血管性高血压。

2心血管内科扩张型心肌病

概述

特发性扩张型心肌病是原因不明的以心脏扩大及充血性心力衰竭为特征的综合征。主要临床表现为心悸、气促、胸闷、乏力、腹胀、心脏扩大、心律失常、收缩期杂音、肝肿大、水肿。本病可发生于任何年龄，以中年人最多，男性多于女性。本病预后不良，死亡原因主要是顽固性心力衰竭，亦可为严重心律失常或血栓栓塞。

临床表现

1.心悸，气促，咳嗽，胸痛，胸闷，腹痛，腹胀，乏力，头晕，晕厥，栓塞；

2.血压正常或偏低，脉压小，心界向两侧扩大，心律失常，奔马律，心尖部收缩期杂音，肝肿大，腹水，水肿。

诊断依据

1.发病多缓慢，心功能代偿期无症状，失代偿期有充血性心力衰竭的表现，以胸闷、气促、乏力常见；有时可发生栓塞症状。

2.心界两侧扩大，可反复出现各种心律失常，心音减弱，舒张期奔马律，收缩期吹风样杂音，心衰加重时杂音增强，心衰好转时杂音减弱。两肺底可闻啰音，肝大，下肢水肿，胸、腹水等。

3.心电图提示心肌损害、房室肥大及各种心律失常等，少数有病理性Q波。

4.X线检查：心脏普遍扩大，少数以左心室和左心房增大为主。心搏动减弱，多有轻或中度肺淤血。

5.超声心动图：心脏内径增大，心室壁厚度正常或轻度医-学教育网-搜集-整理增厚，左心室壁运动幅度普遍减弱，射血分数减少。

6.须排除常见心脏病。

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3扩张型心肌病病因诊断

何谓扩张型心肌病

扩张型心肌病亦称充血型心肌病以心脏扩大、心力衰竭，心律失常为主要表现。

病因

病因不明，可能与下列因素有关：

一、病毒性心肌炎近年来病毒性心肌增多，尤其Coxsackie B病毒对心肌具有亲和力，心肌炎后心肌纤维化，心肌肥大最后形成心肌病。Cambridge 测定例扩张型心肌病患者的 B病毒中和抗体，发现扩张型心肌病患者中和抗体≥1024者远较对照组为多。并发现病程短于一年及起病时发热者中和抗体明显增高。Wilson动物实验，实验性Coxsachie B病毒性心肌炎，数月后心肌纤维化及小灶性炎细胞浸润，形成心肌病，Burch用电镜在心肌病患者心肌内发现病毒样颗粒，以上说明，部分心肌病是心肌炎发展的后果。

二、变态反应本病部分患者抗病毒抗体增高。常有抑制T细胞功能障碍，认为本病是病毒感染后，机体变态反应所致。

三、高血压本病中大约10%血压增高。但血压增高多发生在心力衰竭时，随心力衰竭的控制，血压下降，因而血压增高不是本病的主要因素。

四、营养不良门脉性肝硬化并发本病者，多于一般人群，生活贫困的居民发病率较高提示本病与营养有关，机体某些必需氨基酸或微量元素的缺乏，可能是发病因素之一。

病理及病理生理

扩张型心肌病心脏常增大，心脏扩张以双侧心室最明显，因而称扩张型心肌病，心腔扩张较轻者，心室壁稍增厚，病变发展，扩张加重，心室壁相对变薄，心室壁厚度正常或稍增厚。由于心肌纤维化，心肌收缩无力，射血分值下降，半月瓣口可能出现功能狭窄，左右心室扩张，可致房室瓣口相对性关闭不全，血流反复冲击致房室瓣膜轻度增厚，心肌病变可扩及心内膜，以及心内局部压力的升高局部供血不足，可致心内膜斑状纤维性增厚，约60%的病例有附壁血栓形成。冠状动脉正常，或有与患者年龄相适应的动脉硬化性病变，光学显微镜下可见程度不等的心肌细胞肥大，排列不等，胞核增大，半数病例有灶性纤维化，电镜下可见肥大的心肌细胞核增大，线粒体数目增多，核糖蛋白、糖元颗粒和肌原纤维增多，提示心肌细胞合成代谢旺盛。扩张型心肌病心腔明显扩张，而心室壁增厚不明显，心室壁软弱，收缩无力，射血分值下降，搏出量减少，心腔内残余血量增多，心室舒张末期压力增高，肺血回流受阻，则肺淤血，左心衰竭。本病大约1/3先有左心衰竭，有的起始即为全心衰竭。扩大的心腔中，有附壁血栓形成，因而动脉栓塞常见，由于心肌纤维化可累及起搏及传导系统，易引起心律失常。一、症状 扩张型心肌病是原发性心肌病中最常见的类型，30-50岁最多见，男多于女，起病缓慢，可有无症状的心脏扩大许多年，或表现各种类型的心律失常，逐渐发展，出现心力衰竭。可先有左心衰竭，心慌、气短、不能平卧。然后出现右心衰竭，肝脏肿大，浮肿、尿少。亦可起病即表现为全心衰竭。胸部隐痛或钝痛，典型心绞痛少见。由于心搏出量减少，脑供血不足而头晕或头痛，甚或晕厥。由于心脏内附壁血栓，可致肺、脑、肾、四肢动脉栓塞。心律失常较常见，以异位心律，尤其室性期前收缩多见，心房颤抖发生率约10-30%，也可有各种类型程度不等的传导阻滞。心律失常可能是病人唯一表现。可因心律失常或动脉栓塞而忽然死亡。

二、体征 心脏扩大最多见，心尖部第一心音减弱，由于相对性二尖瓣关闭不全，心尖常有收缩期杂音，偶而心尖部可闻张期杂音，心衰加重时杂音增强，心衰减轻时杂音减弱或消失，大约75%患者可闻第三心音或第四心音。10%患者血压增高，可能与心衰时儿茶酚胺分泌增高水钠潴留有关。心衰控制后，血压恢复正常，亦有并存高血压病者。

（一）X线检查 心脏扩大为突出表现，以左心室扩大主，伴以右心室扩大，也可有左心房及右心房扩大。心衰时扩大明显，心衰控制后，心脏扩大减轻，心衰再次加重时，心脏再次扩大。呈“手风琴效应”。心脏搏动幅度普遍减弱，病变早期可出现节段性运动异常。主动脉正常，肺动脉轻度扩张，肺淤血较轻。

（二）心电图 可有各种心律失常，以室性期前收缩最多见，心房纤维颤抖次之。不同程度的房室传导阻滞，右束支传导阻滞常见。广泛ST-T改变，左心室肥厚，左房肥大，由于心肌纤维化可出现病理性Q,各导联低电压……

（三）超声心动图 左心室明显扩大，左心室流出道扩张，室间隔及左室后壁搏动幅度减弱，二者搏动幅度之和<13mm。病变早期可有节段性运动减弱，二尖瓣前后叶搏动幅度减弱。二尖瓣开口小，二尖瓣叶可有轻度增厚。右心室及双心房均可扩大，心衰时，二尖瓣可呈类城墙样改变，心衰控制后恢复双峰。

（四）同位素检查 同位素心肌灌注显影，主要表现有心腔扩大，尤其两侧心室扩大，心肌显影呈称漫性稀疏，但无局限性缺损区，心室壁搏动幅度减弱，射血分数降低，同位素心肌灌注显影不但可用于诊断，也可用于同缺血性心肌病相鉴别。

（五）心内膜心肌活检 扩张型心肌病临床表现及辅助检查，均缺乏特异性，近年来国内外开展了心内膜心肌活检，诊断本病敏感性较高，特异性较低。

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4特发性扩张型心肌病的病因研究

日本大阪医学院的Fujioka医师及其领导的多中心研究小组发现，非常多的特发性扩张型心肌病患者心肌组织中可发现活动性柯萨奇病毒感染。此发现表明可以使用针对柯萨奇病毒B的抗病毒药物治疗特发性扩张型心肌病。

研究者应用PCR法在体积较大的心肌标本中寻找病毒感染的证据。这些标本取自接受部分心室切除的26例特发性扩张型心肌病的患者。使用肠病毒RNA链特异性检查法区别肠道病毒是处于活跃的复制期还是持续潜伏期。结果发现，1/3以上的患者正链肠道病毒RNA检测阳性；阳性患者中有78%负链肠道病毒RNA检测阳性，说明活动性感染。患者体内可检出的唯一的病毒序列来自柯萨奇病毒B，例如B3、B4序列。没有发现其它嗜心脏病毒来源的基因片段。因而扩张型心肌病患者心肌存在这些嗜心脏病毒感染的可能性不大。

Fujioka小组认为，特发性扩张型心肌病患者心肌样本中发现肠病毒RNA的比例非常高、柯萨奇病毒B等肠病毒在特发性扩张型心肌病病因学中扮演重要脚色。

5扩张型心肌病是由什么原因引起的？

扩张型心肌病是由什么原因引起的？

本病的病因迄今未明，目前已发现本病与下列因素有关：

1.病因感染动物实验中柯萨奇病毒、脑心肌炎病毒不仅可以引起病毒性心肌炎，且可以引起类似扩张型心肌病的病变，临床上急性病毒性心肌炎患者长期随访中发现转变为扩张型心肌病的机会显著大于一般人群，本病患者心肌活体标本病毒检查有炎性表现，不少本病患者血中柯萨奇病毒B中和抗体滴定度比正常人高；近年来用分子生物学技术在本病患者的心肌活检标本中发现有肠道病毒或巨细胞病毒的RNA，以上均说明本病与病毒性心肌炎关系密切，本病有可能是感染的持续存在。

2.基因及自身免疫研究发现本病与组织相容抗原有关，与非本病患者相比，本病中HLA B27、HLA A2、HLA DR4、HLA DQ4各位点增加，而HLA DRw6位点则减少，HLA的变化与常染色体隐性遗传有关，可以解释部分本病患者的家族性倾向。另一方面，可以有免疫反应的改变，增高对病毒感染的易感性，导致心心肌自身免疫损伤。

3.细胞免疫本病患者中自然杀伤细胞活性减低，减弱机体的防御能力，抑制性淋巴细胞数量及功能减低，由此发生细胞介导的免疫反应，引起血管和心肌损伤。

综上所见，目前认为本病的可能发病机制可能是先有柯萨奇病毒侵蚀心肌，在心肌内增殖并引起心肌细胞坏死，第二阶段在心肌内不能找到病毒，但有淋巴细胞增多，此种细胞对心肌细胞致敏，引起免疫反应并致心肌细胞坏死，后期炎性细胞浸润减少或消失，成为纤维化，与肥大或减少的心肌细胞相互交织，构成扩张型心肌病的病变。病毒感染、免疫反应学说虽是目前主要发病说，但还有许多问题未弄清，有待进一步研究。

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