邓跃林笔谈：心源性肺水肿的呼吸支持策略

临床上越来越多的心源性肺水肿病人应用无创或有创通气治疗来改善氧合和预后。急危重症系列直播第九讲《心源性肺水肿的呼吸支持策略》9月15日周一晚7:30开讲。

急性心源性肺水肿( ACPE) 是急性心力衰竭 继发的一种临床急症, 表现为呼吸窘迫、咳粉红色泡沫痰、端坐呼吸, 可闻及双肺湿性啰音和低氧血症。

心源性肺水肿可以是原有慢性心力衰竭患者的病情突然加重, 也可以是在无明显心脏疾病的背景下突然发生, 可由心脏收缩或舒张功能不全、心脏节律异常或心脏前后负荷异常引起。

最新的循证医学研究证明NIV 可以降低ACPE 的病死率, 为NIV 临床应用治疗ACPE 建立了科学依据.

主要内容：

1、机械通气对循环生理的影响；

心源性肺水肿由肺泡毛细血管静水压升高所致, 多见于急性心肌缺血或梗死、心肌病、瓣膜病和 高血压急症患者。当各种病因导致肺毛细血管压力升高, 且压力超过一定程度时( 如从正常的7 mmHg升高至25 mmHg) , 原有的肺毛细血管组织间液体的动态平衡就会打破, 水分从肺毛细血管内渗出, 形成肺泡水肿。

可分为三个阶段:

(1)间质水肿早期:

水分从肺毛细血管渗出至肺间质, 超过间质的淋巴回流量, 造成间质水肿, 此时临床上可表现为气急、咳嗽;

(2)肺间质水肿期:

当水分进一步渗入到肺间质时, 间质内压力增高, 并压迫肺泡, 使肺泡萎陷,肺泡的气体交换面积减少;

(3) 间质肺泡水肿期:

当病情进一步发展, 液体可进入肺泡, 气液在肺泡内混合形成泡沫, 严重影响气体交换和肺泡表面活性物质的活性和代谢, 使肺泡表面张力增加, 肺泡毛细血管内的液体成分被吸入肺泡中, 肺泡水肿进一步加重, 通气/血流比例失调, PaO2 显着下降, 临床表现为呼吸窘迫, 双肺啰音和低氧血症。

NIV 治疗心源性肺水肿的作用机制主要包括以下二点:

2.1 降低心脏前、后负荷, 改善心脏功能

2.2 促进气体交换, 降低呼吸功耗

2、左心衰无创通气的临床应用；

对ACPE 患者应用NIV 治疗需神志清楚、能够配合、血液动力学指标稳定、呼吸频率>25 次/min,SpO2<90%( PaO2<60 mmHg) , 如果合并有粉红色泡沫痰或呼吸窘迫明显则血气指标可适当放宽。如果患者出现神志障碍、血液动力学指标不稳定、咳痰无力、有呕吐、不能配合、面部有畸形, 或应用NIV 治疗1～2 h 一般情况持续恶化或治疗期间心电活动不稳定( 如ST 段抬高的急性心肌梗死、严重心律失常) 均应考虑终止无创通气, 改用气管插管进行有创机械通气治疗。

CPAP 的压力范围在5~12.5cm H2O 之间, 最佳治疗水平是10 cm H2O, 可以从5cm H2O 左右开始结合患者的一般情况和血气指标逐渐增加, 每5～10 min 调整1 次, 每次2 cmH2O。

BiPAP, IPAP 从8 cm H2O、EPAP 从3 cmH2O 的水平起始通气, 根据患者的一般情况和血气指标逐渐增加, 每5～10 min 调整1 次, 每次2 cmH2O, 允许患者合并有高碳酸血症, 不要急于将Pa-CO2 降到正常范围。

虽然文献有报道IPAP 最高达20 cmH2O, 但是不建议过高水平, 原则上小于15 cmH2O, 至于EPAP 应小于12.5 cmH2O应充分认识NIV 只是一种对症治疗手段, 因此针对ACPE 原发病的治疗仍是最主要措施之一 。

3、左心衰有创通气的临床策略。

对于病情特别危重，随时可能出现呼吸心跳骤停，心脏损害严重导致循环系统特别不稳定，肺部疾患严重或者需要充分吸痰才能保证气道通畅的患者，都应优先考虑选择机械通气。

应用指征：心肺复苏时、严重呼吸衰竭经常规治疗不能改善者，尤其是出现明显的呼吸性和代谢性酸中毒并影响到意识状态的患者。或应用NIV 治疗1～2 h 一般情况持续恶化或治疗期间心电活动不稳定( 如ST 段抬高的急性心肌梗死、严重心律失常) 均应考虑终止无创通气, 改用气管插管进行有创机械通气治疗。

做基层医生和年轻医生的良师益友，帮助提升危重症的临床救治能力。

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