体循环血压升高使心脏工作负荷过度增加，心脏首先出现左心室肥厚（以室壁增厚为特征）进行代偿，最终心室功能恶化，腔室扩大，出现心力衰竭的症状和体征。由于高血压可促进冠状动脉粥样硬化及心肌肥厚所致的需氧量增
1高血压对心脏的不利影响
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体循环血压升高使心脏工作负荷过度增加，心脏首先出现左心室肥厚（以室壁增厚为特征）进行代偿，最终心室功能恶化，腔室扩大，出现心力衰竭的症状和体征。由于高血压可促进冠状动脉粥样硬化及心肌肥厚所致的需氧量增加，两者综合作用可出现心绞痛。心脏体检可发现心脏增大、左室搏动增强、主动脉关闭音增强；尚可能闻及由主动脉返流所致的轻微杂音。高血压心脏病常可闻及收缩期前心音（第四心音）和舒张早期心音（室性，第三心音）或奔马律。心电图检查可见左室肥厚，病变晚期可有心肌缺血或梗死表现。大多数高血压性心脏病患者的死亡原因为心肌梗死或充血性心力衰竭。
高血压的心脏并发症常统称为“高血压性心脏病”，这一概念较含糊、笼统，含义甚广，包括高血压的各种心脏并发症如左室肥厚、左房扩大、大冠状动脉粥样硬化、小冠状动脉病变和充血性心力衰竭，这些并发症与高血压以及它们对抗高血压药物治疗的反应均不完全一致。因此，分别采用各个并发症的术名要比沿用高血压性心脏病为好，如合并左室肥厚即为高血压病Ⅱ期，高血压病合并冠心病、心绞痛可诊断为高血压病Ⅲ期－冠心病心绞痛，合并心力衰竭则为高血压病Ⅲ期－充血性心力衰竭。
2高血压病人出现心慌的主要原因
高血压病人易并发心律失常，其发生率高于同年龄的正常血压者，因而常出现心慌。高血压导致心律失常的原因是多方面的，常见的有：
（1）高血压早期或轻度高血压，心律失常多为功能性的，与交感神经系统活性增强、儿茶酚胺水平增高或β受体功能增强有关。
（2）长期高血压导致左心室肥厚及左心房扩大，由于心肌组织的纤维化及肥厚心肌处于缺血、缺氧状态，心肌收缩、舒张功能下降等多种原因共同作用，从而诱发心律失常，主要包括房性心律失常、室性心律失常和传导阻滞，而以室性心律失常多见。
（3）长期使用利尿剂抗高血压治疗，导致细胞内钠、钙、钾及镁的异常，使心肌细胞膜电位的稳定性失调而诱发心律失常。
（4）药物使用不当，如洋地黄药物中毒等。高血压并发心律失常临床上发生率高达5％～15％，心律失常类型多样，其中以室性心律失常为多见，严重者可发生致命性危险。影响高血压心律失常严重程度的因素主要有高血压持续时间、收缩压与舒张压水平、年龄、心肌肥厚的程度和类型、左心室舒张末容量、血钾水平和心力衰竭等。
肾血管性高血压是指各种原因引起的肾动脉或其主要分支狭窄或闭塞而导致肾血流量减少或缺血所致的高血压，约占所有高血压病人的0．2％～10％。这类高血压是我国最常见的继发性高血压。其病理变化主要有三种：①大动脉炎（64．2％），为主动脉及主要分支的慢性非特异性炎症，累及肾动脉而造成狭窄及肾缺血，好发于30岁以下的女性。②肾动脉肌纤维结构不良，病变多位于肾动脉远端三分之二及其分支，以青中年妇女多见。③肾动脉粥样硬化，病变多发生于主肾动脉开口或近端三分之一内，多见于中年以上的男性，为周身动脉硬化的一部分。
其临床特点主要有：
（1）缺少高血压家族史。
（2）近期新出现高血压且迅速进入恶性期。
（3）原有高血压突然加(整理)重或年老者发生恶性高血压而无其他原因可解释者。
（4）大动脉炎及肾动脉纤维肌性结构不良均好发于年轻女性，动脉粥样硬化则多见于50岁以上的男性病人。
（5）最近有腰痛史或腰腹部创伤史（提示肾梗塞可能）后，高血压发生或加重。
（6）收缩压高于200毫米汞柱及舒张压高于120毫米汞柱者约占60％，肾动脉狭窄越严重，舒张压越高。
（7）单侧小肾。
（8）身体其他部位存在有动脉粥样硬化灶。
（9）不明原因或新发生的氮质血症或使用转换酶抑制剂3日内出现氮质血症者。
（10）腹上区或背部可听到异常的血管杂音或触到震颤。
（11）对多种降压药物联合应用降压效果不显著。
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