肾性高血压是指由于肾脏功能异常导致的高血压。其发病机制主要包括以下几个方面：
1、Renin-Angiotensin-Aldosterone System (RAAS)激活：肾脏是体内重要的血压调节器官，当肾脏感知到血压下降或者肾灌注减少时，会导致Renin-Angiotensin-Aldosterone System (RAAS)的激活。RAAS激活会导致血管收缩和肾小管对钠的重吸收增加，从而导致血容量增加和血压升高。
2、钠水潴留：肾脏对钠的调节功能异常会导致钠水潴留，从而增加血容量，导致血压升高。
3、肾素分泌异常：肾脏中肾小管细胞和肾小球细胞分泌肾素的能力增强也可能导致血压升高。
4、血管紧张素敏感性增加：肾脏异常会导致对血管紧张素的敏感性增加，使其对于血管收缩的作用增强，从而导致血压升高。
综上所述，肾性高血压的发病机制主要涉及到RAAS激活、钠水潴留、肾素分泌异常和血管紧张素敏感性增加等多个方面。
