小儿狼疮肾炎怎么治疗_怎样预防肾炎_肾炎的早期症状

其实现在的孩子在平时的生活中的时候，父母在照顾的时候要尤其的注意他们的卫生问题，稍不注意就可能导致细菌侵入到体内引起疾病的产生，一旦发现不能够耽误病情，下面我们就一起来了解一下小儿狼疮肾炎的治疗方法

1肾炎的早期症状

肾炎早期症状不易被察觉，肾炎有时会出现尿血、水肿、高血压，以及浑身乏力、纳差腹胀、贫血等症状。

多数肾炎呈进行性加重，但有些肾炎的早期症状可部分或全部缓解，病程长达20-30年。若血压持续增高，可见头晕、头痛胸闷、视力模糊等症。

肾炎的病程往往持续1年以上，以急性肾炎起病时，肾炎的早期症状起病急，以水肿、尿血症状最为多见。本文只说肾炎的主要临床症状表现，我们将从肾炎的早期临床症状表现分别加以分析。

肾炎的早期症状一

肾脏对水的排泄和调理功能受到损坏，使患儿体内的水和钠增加，过多的水积在体内疏松组织里，而眼睑是疏松组织较多的部位。眼睑水肿的特点是早晨起床时显然，活动后减退。

肾炎的早期症状二

尿血是大部分肾炎病人最常见症状。当然，尿血原因众多，肾炎只是其中之一。因而，当家长发现有不明原因的尿血时，应及时就医。根据医生的建议做相关检查，必要时需做尿常规检查以排除肾性尿血的可能。

肾炎的早期症状三

肾炎最早期的改变是尿液。尿中泡沫增加，以较小的泡沫为主，并且相互联在一起，久久不能散去，提示尿中有蛋白。当然，那一症状准确性差。如果不具有一定的医学常识，往往会忽视。最可靠的办法便是到医院去做尿液检查进一步确诊。

肾炎的早期症状四、头痛等早期较少发生且易忽略。

上述内容是肾炎的早期症状，如您发现有类似症状，应咨询在线的肾病专家后，再去医院化验、检查，做到心中有数。

2小儿狼疮肾炎怎么治疗

治疗方法：

特别强调治疗的个体化。特别是要注意心、肾、神经系统并发症的及时干预治疗，充分考虑药物治疗的利弊、得失后确定近期、远期的治疗方案并认真评价治疗风险与效益，让病儿监护人充分知晓。

1.一般治疗 急性期、活动期，重症均强调休息、加强营养、避免日晒，静止期逐步恢复活动、上学。服免疫抑制剂期间尽量不到公共场所，减少感染机会，若发生感染应积极治疗，要避免使用诱发狼疮和肾损害的常用药物(磺胺、肼屈嗪、普鲁卡因胺、对氨水杨酸、青霉素、氨基糖苷类药物);局部皮损若无继发感染，可涂泼尼松软膏。

2.免疫抑制剂

(1)糖皮质激素：是治疗SLE基本药物，主要作用于G0期淋巴细胞，有强烈抗炎作用。常用量为泼尼松1～2mg/(kg·d)，总量<60mg/d，3次/d,口服，病情缓解、实验室检查基本正常后改为隔天顿服，病情稳定后可以减至小剂量(0.5～1mg/kg，隔天)长期用药，维持疗效。临床发现多数狼疮肾炎患儿单用泼尼松治疗无效，尤其是Ⅳ型狼疮肾炎、急进性狼疮肾炎肾上腺皮质激素治疗更不敏感。甲泼尼龙冲击治疗，每次15～30mg/kg，总量<1g/次，1次/d，3次一疗程，间隔1～2周可重复一疗程，共2～3疗程后用中、小剂量泼尼松维持治疗，可使部分狼疮肾炎患儿迅速缓解，肾功能较快好转。

糖皮质激素长期使用，易发生条件致病菌感染、骨质疏松、高血压、水电解质紊乱、精神病、消化道出血等多种毒副作用。

(2)细胞毒类药物：很多观察均认为皮质激素联合细胞毒类药物治疗狼疮肾炎，疗效远较单用皮质激素或单用细胞毒类药物好。联合用药还可大大减少皮质激素的用药量，提高疗效。常用的细胞毒类药物有环磷酰胺(CTX)、硫唑嘌呤、氮芥。其中以环磷酰胺(CTX)使用最广泛，疗效最好。环磷酰胺(CTX)主要作用于S期，对整个细胞周期均有作用，能有效抑制抗体产生，抗细胞毒、抗炎症介质作用也很明显，其免疫抑制效应强烈而持久。皮质激素联合环磷酰胺(CTX) [2～2.5mg/(kg·d)]对保存肾功能有明显作用。近年资料表明环磷酰胺(CTX)大剂量冲击用药，较口服环磷酰胺(CTX)不良反应更少，肾脏保护效果更好。环磷酰胺(CTX)冲击方案尚未成熟，最积极的方案是每次8～12mg/kg，1次/d，连用2天1疗程, 总量<1g/疗程，至少间隔2周用1疗程，连用6疗程后改为3月1疗程，维持2年;也有每月1

以上这篇文章就为大家详细介绍了一下小儿狼疮肾炎的治疗方法，相信大家已经有了一个比较初步的认识了，所以在平时的生活中的时候，如果自己的孩子遇到了这样的疾病的话，要及时的去医院治疗检查。

3怎样预防肾炎

怎样预防肾炎?由于肾炎隐匿性较强，肾炎的症状并不明显，同时易被人忽视。肾小球肾炎患者往往失去最佳的治疗时机，而导致肾脏纤维化逐步进展，最终发展到肾衰竭、尿毒症，采用常规透析或肾移植维持生命。

肾炎多发生在链球菌感染之后，大部分病例2～3周前有过咽炎、扁桃体炎等前驱感染，但感染程度与是否发病之间无平行关系。肾炎的主要症状有水肿，轻者晨起后见眼睑浮肿，重者水肿延及全身。还有的首先发现血尿，部分病人血压升高且有头痛，小便化验几乎都含有蛋白质(蛋白尿)。

引发肾炎的原因不仅仅是链球菌感染，感冒、饮食等都可能引发肾炎。

专家提醒不要小瞧感冒，如果不注意也会引发肾炎，还有像辣条类的食品尽量少吃，既不卫生还容易上火发炎，严重的也可引发肾炎，要想预防肾炎，就要远离麻辣诱惑。

家长也应该提醒孩子注意饮食卫生，没有包装、没有生产日期的食品坚决不能食用，而且尽量少吃或不吃。预防肾炎的发生。

肾炎患者一定要及时根据病症正确治疗，正确预防肾炎，选择正规的肾病医院进行治疗，远离肾炎的困扰，让您生活更美好，更好的享受生活中的美好和快乐。

4红斑狼疮肾炎患者有蛋白尿怎么能消除

狼疮性肾炎能治好吗?狼疮性肾炎的治愈率狼疮性肾炎能活多久?狼疮性肾炎的饮食狼疮性肾炎的治疗狼疮性肾炎的调理红斑狼疮肾炎患者有蛋白尿怎么才能消除?其实红斑狼疮肾炎主要病变在肾小球。系统性红斑狼疮导致肾脏实质单位受到损伤，从而启动了肾脏纤维化进程，导致部分肾小球受损。而正常的肾小球只答应水以及小分子物质自由经过，而绝大部分的血浆蛋白不能滤过，但是红斑狼疮肾炎时肾小球受到了损伤，所以肾小球滤过膜的孔径屏障及电荷屏障受损，才导致大分子的蛋白物质漏出。

红斑狼疮肾炎患者出现大量的蛋白尿一般的陈规治疗方法就是使用西药激素、细胞毒药物。激素目前仍然是治疗红斑狼疮肾炎以及消除蛋白尿最常使用的陈规药物，一般使用激素治疗的原则是：首使剂量要足、减量要慢、维持时间要长。而环磷酰胺在治疗红斑狼疮肾炎以及抑制蛋白尿上占据着重要的地位。的确无论是激素或是细胞毒药物在治疗狼疮肾方面的确有其非凡的疗效，例如在短时间内能够消除蛋白尿与潜血、缓解红斑狼疮肾炎患者病症。但临床应用以及人们关于药物的评介却不尽如人意。

那么红斑狼疮肾炎患者有蛋白尿，怎么办好?专家指出：长期使用大剂量药物治疗必然带来并发症，但如果不进行维持治疗，又可引起狼疮反复活动，肾脏损害不断加重，最后可能发展为肾衰。因此，在治疗过程中，应根据狼疮活动性，及时调整治疗。要有一个长期的规划，切忌病情好转后任意停药，或是盲目地长期服药。(2)治疗方案因人而异。狼疮性肾炎患者个体轻重不一，有多种类型，对不同的患者、不同类型应采取不同的治疗方案。

目前临床普遍使用的大剂量激素联合环磷酰胺静脉注射的治疗方法并不适合所有狼疮性肾炎病人。应根据患者临床病情和肾活检在医生指导下有选择使用抗狼疮的药物。而在长期维持治疗中，中西结合疗法不仅效果好，副作用少，病人还可以正常生活工作。(3)狼疮性肾炎应长期治疗，有些患者甚至需要终身治疗。

5狼疮性肾炎的病因和发病机制

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狼疮性肾炎的病因?系统性红斑狼疮可累及全身各处组织器官，其中以肾脏受累最为常见。据我们统计，约80%的系统性红斑狼疮患者出现肾脏受累的临床表现，如作肾组织活检，则几乎百分之百的患者均有不同程度的肾脏病理改变。系统性红斑狼疮患者发生蛋白尿和(或)血尿或肾功能减退者，可诊断为狼疮肾炎(LN)。肾脏病变的严重程度是直截影响系统性红斑狼疮预后的重要因素，肾损害和进行性肾功能衰竭是系统性红斑狼疮的主要死亡原因之一

【狼疮性肾炎的病因和发病机制】

SIE病因及发病机制尚不甚明了。大多数患者的发病可能是由于在某些环境因素(如病毒感染、紫外线照射、药物等)或(和)性激素(主要为雌激素)作用下，具有一定遗传素质(可能存在一种或多种与疾病相关的易感基因)的人群发生了异常的免疫应答，持续产生致病性自身抗体和免疫复合物，最终导致本病的发生。虽然狼疮性肾炎的发病机制错综复杂，但目前已公认狼疮肾炎是一种免疫复合物介导性肾炎。狼疮肾炎的发展至少包括了四个环节：①抗DNA抗体和免疫复合物诱导肾脏损伤;②B淋巴细胞产生具有致病性的抗DNA抗体等自身抗体;③辅助性T淋巴细胞(Th)参与激活B细胞;④体内核小体增多或异常核小体的出现。

抗DNA抗体(格外是抗双链DNA抗体)是SLE的标志性抗体。大量的实验和临床研究证实血清抗dsDNA抗体和SLE疾病的发生和发展紧密相关。但并不是所有的抗DNA抗体均有致病性，其是否具有致病潜能与多种因素有关，包括电荷、同型、亲和性、交叉反应性、独特型等。抗DNA抗体诱导肾损害可能经过两种机制：

①抗DNA抗体首先和循环中的DNA、核小体、组蛋白等形成中等分子量的免疫复合物，经过血循环沉淀于肾脏，这些免疫复合物根据其分子量的大小分别沉淀于肾小球系膜区、上皮下、内皮下及基底膜;

②DNA或组蛋白对肾小球基底膜(GBM)有较高的亲和力，它们可预先结合于GBM上，再吸引抗DNA抗体于原位(insitu)形成免疫复合物。

此外，近年研究发觉，某些针对肾脏本身的自身抗体也能在肾脏原位形成免疫复合物，这些自身抗体包括抗肾小管上皮细胞抗体、抗GBM抗体(其抗原为层粘蛋白和Ⅳ型胶原)等。抗DNA抗体还与GBM硫酸肝素糖蛋白有交叉反应性。沉淀于肾小球的免疫复合物经过激活补体，致使炎症介质释放，出现单核巨噬细胞浸润，损伤肾组织，同时肾脏固有细胞的细胞因子分泌增加，进一步介导炎症损伤，最终形成不同的组织病理改变。最近动物模型研究发觉，引起狼疮肾炎的 IgG型免疫复合物(具有致病性的免疫复合物绝大多数属于此类型)沉淀于局部组织后能否引发免疫炎症反应发生要害在于能否激活IgGFe受体(Fc7R) 及其细胞内信号事件的发生，刺激性Fc7R(包括Fc7RI、Fc7RⅢa、FcyRⅢb、Fc7RⅡa、Fc7RⅡc等)和抑制性Fc7R(主要是 Fc7RⅡb)的平衡可能是决定狼疮肾炎等IgG型免疫复合物介导性疾病是否发生和病情严重程度的要害因素。在人类狼疮研究发觉.Fc7R基因的多态性变化可能与狼疮的严重程度有关抗DNA抗体等自身抗体的产生固然与多种因素有关，但目前认为其中起要害作用的是存在内源性B淋巴细胞的过渡活化。近年来 MRL/lpr和NZB等狼疮小鼠和SLE患者的体内外研究均证实了这一点。B细胞内源性多克隆激活，主要见于狼疮发生的早期阶段，其可能经过影响独特型一抗独特型网络，或递呈自身抗原给Th细胞，然后经过重链转换及体细胞突变，致使高亲和性的抗dsD-NA抗体等自身抗体的产生。B细胞出现过渡活化的原因不十分清楚，可能与下列因素有关：①Th细胞的作用：可能由于T细胞的耐受性发生普遍性或选择性丧失，或者Thi/Th,比例失衡，致使Th细胞转变成具有致病性的T细胞，经过细胞间的相互接触，促进B细胞活化，选择性地分泌自身抗体。②细胞因子的作用：某些细胞因子如白细胞介素6(IL-6)、IL- 10能多克隆激活B细胞，现已证实，SLE患者表达IL-6、IL-10、IL-12、IL-18等多种细胞因子异常。③可能与狼疮个体B细胞本身免疫耐受及细胞内信号转导分子存在缺陷有关。④体内某些自身抗原(如核小体片段)亦可直截激活B细胞

T细胞在B细胞的活化中扮演着重要角色。过去认为，抑制性细胞(Ts)功能或数量上的缺陷是导致狼疮B细胞过渡活化的原因，而目前则认为，Th 细胞的“病态”活化可能是促使B细胞多克隆活化的主要原因。大量文献证实，SLE患者外周血活化T细胞数目明显增多，T细胞活化的信号传导通路亦存在异常。与正常人T细胞相比，SLE外周血T细胞被激活的“门槛”降低，更轻易被LE外周血T细胞固有的内在缺陷有关还是继发于外周环境因素的影响，仍有待进一步深入研究。

近年越来越多的证据表明，DNA并非是引起狼疮性肾炎的病因的唯一免疫原，而由组蛋白和DNA组成的核小体很可能是狼疮肾炎发病中最为主要的自身抗原，启动最终的自身免疫反应。体内外实验发觉，核小体还可多克隆激活B细胞，与抗组蛋白/DNA抗体形成循环免疫复合物沉淀于肾小球。游离的核小体格外是带正电荷的组蛋白还可直截和肾小球基底膜结合，再与循环中抗组蛋白/DNA抗体结合形成原位复合物而致病。多个学者的研究已经证实，狼疮患者外周循环中核小体水平明显升高，而且还发觉了异常核小体。狼疮个体体内增多的核小体或出现的异常核小体从何而来，至今尚未清楚，有人认为可能与狼疮肾炎患者体内淋巴细胞的凋亡异常有关。无论有不少文献报导，MRI，/lpr小鼠存在Fas受体基因突变异常，狼疮肾炎患者外周血淋巴细胞凋亡率明显升高，Bcl-2表达也增高，但细胞凋亡在狼疮肾炎发病机制中的作用和地位目前仍不十分清楚，需待进一步研究。此外，近年亦有研究发觉，狼疮肾炎可能在体内凋亡细胞和免疫复合物根除方面存在缺陷，凋亡细胞没有及时根除，导致自身抗原在体内累积，最终启动自身反应性淋巴细胞的活化。

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