小儿IGA肾病需要注意什么问题

小儿IgA肾病有哪些并发症？小儿IGA肾病需要注意什么问题？,小儿IgA肾病让很多朋友都苦恼不已，这种疾病会严重影响身体健康，给工作生活和学习带来困扰，所以我们应该详细了解治疗这种疾病的方法和相关知识，以便更好的治疗。今天小编就带大家了解小儿IGA肾病需要注意什么问题？吧。由于当今社会，特别是中国的国情，计划生育的实施，导致孩子在一个家庭中的地位越来越重要，小儿疾病也成为父母关心的事情，下面我给大家介绍一下小儿IGA肾病。

1小儿IGA肾病需要注意什么问题？

由于当今社会，特别是中国的国情，计划生育的实施，导致孩子在一个家庭中的地位越来越重要，小儿疾病也成为父母关心的事情，下面我给大家介绍一下小儿IGA肾病。

IgA肾病是1968年由Berger首先描述的，以系膜增生及系膜区显著弥漫的IgA沉积为特征的一组肾小球疾病。

小儿iga肾病患者感冒了该怎么办一直是人们关注的要点，使用西药激素治疗有副作用，这是家长都知道，现在只能使用中医代激素中药进行治疗，中医代激素中药是北京万国中医院推出的特色疗法，代激素中药内服疗法是北京万国中医院的独创技术，依据现代中药药理，从上千种动植物中草药中提取的，具有数十种中草药内含有西药激素样活性物质成分。疗效显著。它不但没有西药激素样的副作用和耐药性，且治愈的肾炎肾病又极少复发。

iga肾病是一种免疫缺陷性疾病，以人体内的"免疫球蛋白A在肾脏系膜区沉积造成肾脏损害为主要病理表现。iga肾病临床多以间歇发作性血尿为主要再现，小部分病人可有蛋白尿、浮肿。iga肾炎的症状复杂多样，在前期症状或可不明显，不容易被发现，常有小便有泡沫、尿液变色、尿量改变、有夜尿、水肿、腰痛等早期症状，患者要提高警惕!身体发肿，尿蛋白+++，潜血+，患者正处于尿毒症期，属于肾脏纤维化的瘢痕形成阶段。肾脏固有细胞损伤，释放一系列致肾毒性炎性细胞因子与生长因子，激活成纤维细胞转化成肌成纤维细胞，造成肾脏内胶原合成与降解功能的失衡，最终促使大量的细胞外基质在肾脏组织内积聚与堆积，调节排毒功能进行性下降，见、尿素氮、尿酸等毒素在体内异常堆积。此时治疗的关键是修复受损的肾脏固有细胞，阻断肾脏纤维化的发展，阻止病情恶化进展及反复。望把握治疗时机，以免造成肾脏不可逆转的损伤。

肾性血尿是指血尿来源于肾小球，临床上表现为单纯性血尿，或血尿伴蛋白尿，多见于原发性肾小球疾病，如iga肾病、系膜增殖性肾炎、狼疮性肾炎。血尿的表现是小便中血液量超过正常的值，主要表现为肉眼血尿和镜下血尿。其中肉眼看起来小便呈血样或洗肉水样;肉眼不能觉察者称为显微镜下血尿。持续数小时至数天后可转为镜下血尿，可伴有腹痛、腰痛、肌肉痛或低热。部分病人在体检时发现尿异常，为无症状性蛋白尿和(或)镜下血尿，少数病人有持续性肉眼血尿和不同程度蛋白尿，可伴有水肿和高血压。

及时治疗是各种疾病的首要治疗原则，特别是小儿特殊的生理原因，对疼痛难以表达清楚，延误疾病，所以母亲也该特别注意护理。

2小儿IgA肾病是由什么原因引起的?

小儿IgA肾病是由什么原因引起的?任何疾病的发生总是有一定的原因的，小儿IgA肾病在我们的日常生活中并不常见，但是有一定的危害性。或许很多家长对此疾病并不重视。您了解IgA肾病吗?今天为大家详细的介绍一下他的发病原因：

(一)发病原因

病因还不十分清楚，与多种因素有关，多数学者认为本症是含有IgA的循环免疫复合物在肾内沉积而致病，复合物中的抗原可能与呼吸道或胃肠道黏膜处感染的病毒，细菌，或食物中的某些成分有关。

(二)发病机制

1.发病机制

由于肾组织内有IgA，C3和和(或)IgA，IgG的沉积，因此IgA肾病是一种免疫复合物性肾炎，其发病与IgA免疫异常密切相关，目前有关研究已深入到IgA分子结构水平， (1)免疫球蛋白A的结构与特征：IgA是一种重要的免疫球蛋白，约占血清总免疫球蛋白的15.2%，80%的血清IgA是以单体四条链的形式出现，单体间的连接靠二硫键和J链稳定，依α重链抗原性不同将IgA分为2个血清型，即IgA1和IgA2， IgA1是血清中的主要亚型，占80%～90%，IgA2仅占10%～20%，IgA1绞链区比IgA2长1倍，IgA2又可分为IgA2m(1)和IgA2m(2)，尽管血清IgA2浓度仅及IgA1的1/4，但分泌液中1gA2浓度与IgA1相等，在IgA2m(1)结构中，α链与轻链间无二硫键，靠非共价键连接，但轻链间及α链间则有二硫键相连接，另一种形式的IgA称为分泌型IgA(SIgA)，存在于人的外分泌物中，如唾液，眼泪，肠内分泌物以及初乳中，分泌型IgA与血清型不同，它是一个二聚体分子，带一个J链和另一个外分泌成分(SC)，组成(IgA)2-J-SC复合物，而血清型则是(IgA)2-J组成， J链由137个氨基酸构成，分子量1500，是一种酸性糖蛋白，含8个胱氨酸残基，6个与链内二硫键形成有关，而2个与α链的连接有关，已知α链的C末端有18个额外的氨基酸残基，J链是通过与α链的C端的第2个半胱氨酸残基与α链相连的，两者都是由浆细胞产生，并且在分泌时就连接在一起了， SC是由黏膜组织或分泌腺体中的上皮细胞合成的，通过二硫键同人SIgA的2个单体IgA中的一个相连接，SC是由549～558个氨基酸组成的多肽链，分子量约7万，糖基含量高达20%，其多肽链上有5个同源区，每个同源区由104，114个氨基酸组成，这些同源区在立体结构上与Ig相似，现已知连接到α链是在Fc区，但精确定位尚不清楚，SIgA的构型可能是：①一种堆加起来的Y型排列;②末端对末端的排列，两个IgA通过Fc α区相连接，组成双Y字型结构，局部组织浆细胞产生的(IgA)2-J通过：①与上皮细胞基底侧表面的SC结合后，形成IgA-J-SC，转送到一个囊泡中的顶端表面而分泌出去;②(IgA)2-J经淋巴管进入血液循环，同肝细胞表面的SC结合而清除，再经肝细胞的囊泡机制而转进入胆道，末端相互连接可形成末端开放的多聚体，而且一个明显的特征是多聚体大小的异质性，血清中IgA有20%是以多聚体形式存在的，且沉降系数为10s，13s，15s不等，此外IgA有易于同其他蛋白质形成复合物的倾向，这都是由于α链的氨基酸残基极易于形成分子间的二硫键，IgA分子结构的这些特性在IgA肾病的发生上有重要意义。

(2)IgA在肾小球系膜区的沉积：在IgA肾病中，IgA沉积的方式与肾小球的病理变化是相平行的，系膜区的IgA沉积伴随系膜增生，毛细血管上的沉积则伴随血管内皮的改变，引起IgA沉积的病理因素有：①抗原从黏膜处进入体内并刺激IgA免疫系统，抗原成分范围很广包括微生物，食物(卵白蛋白，牛血清白蛋白，酪蛋白)等，②IgA免疫反应异常导致高分子量的多聚IgA形成，③结合抗原的多聚IgA通过静电(λ链)，受体(FeaR)或与纤维连接蛋白结合而沉积于肾脏，已发现血清中IgA-纤维连接蛋白复合物是IgA肾病的特征，④其他IgA清除机制(如肝脏)的受损或饱和，现有的研究表明，IgA肾病中在肾小球内沉积的IgA主要是多聚的λ-IgA1，IgA肾病患者的血清IgA1，多聚IgA，λ-IgA1水平均可见增高，患者B细胞存在β-1，3半乳糖基转移酶(β-1，3GT)的缺陷，导致IgA1绞链区O型糖基化时，末端链接的半乳糖减少，这一改变可能影响IgA1与肝细胞上的寡涎酸蛋白受体(ASGPR)结合而影响IgA的清除，而且能增加其与肾脏组织而沉积的结合， Harpel等采用原位杂交技术研究发现IgA肾病肠道黏膜表达合成多聚IgA的必需成分J链mRNA水平降低，而骨髓则升高，此外，扁桃体PIgA1产生也增多，由于扁桃体PIgA产量远低于黏膜及骨髓，因此，沉积在肾组织中的PIgAl可能主要来源于骨髓而非扁桃体及黏膜。

(3)IgA肾病的免疫异常：对IgA肾病体液及细胞免疫的广泛研究，表明IgA肾病患者存在免疫异常，包括： ①自身抗体：Fornesier等已在肾病病人血清中发现有针对肾脏系膜细胞胞浆大分子成分的抗体，此外还有针对基底膜Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ型胶原纤维层粘蛋白，Gliadin等成分的抗体，在部分病人血液中还发现IgA型抗中性粒细胞胞浆抗体(IgA-ANCA)，IgA肾病接受同种肾移植后，在移植肾中重新出现IgA肾病病理改变者高达40%～50%，这些资料均说明自身抗体在IgA肾病的发病中起重要作用， ②细胞免疫：研究表明，细胞免疫功能的紊乱也在IgA肾病发病中起重要作用，IgA特异性抑制T细胞活性的下降导致B淋巴细胞合成IgA的增加，T辅助细胞(Th)数在IgA肾病活动期也增高，因此活动期时Th/Ts增高，具有IgA特异性受体的T细胞称为Tα细胞，Tα细胞具有增加IgA产生的作用，有人发现IgA肾病尤其是表现为肉眼血尿的患者Tα明显增多，Tα辅助细胞明显增多导致了IgA合成的增多， ③细胞因子与炎症介质：许多细胞因子参与了免疫系统的调节，包括淋巴因子，白介素(interleukin，IL)，肿瘤坏死因子，多肽生长因子，这些细胞因子对于行使正常的免疫功能起重要作用，在异常情况下也会导致细胞因子网络的失调，从而产生免疫损伤，在肾小球系膜细胞增生的过程中，细胞因子与炎症介质(补体成分MAC，IL-1，MCP-1，活性氧等)发挥着重要作用， ④免疫遗传：已有家族成员先后患IgA肾病的报道，提示遗传因素在IgA肾病中有重要作用，IgA肾病相关的HLA抗原位点也报道不一，欧美以Bw35，日本和我国以DR4多见，也有报道我国北方汉族以DRWl2最多见，此外还有与B12，DR1以及IL-RN.2等位基因，ACED/D基因型相关的报道。

以上内容就是今天给大家介绍的关于小儿IgA肾病的发病原因，相信您在阅读完之后已经有了初步的了解，真心的希望我们的分享能够为您提供帮助!在此我们也提醒广大的家长朋友们，一旦发现孩子的不适症状，一定要第一时间到正规的医院接受检查并治疗，千万不要拖延，以免错失了最佳的治疗时机。祝愿早日康复!

3小儿IgA肾病应该如何治疗?

小儿IgA肾病在我们的日常生活中并不常见，但是带来的危害却很大。您了解这种疾病吗?虽然这种疾病不常见并且严重，我们还是要积极的配合医生的治疗，您知道治疗该疾病的具体措施吗?一起来了解一下：

治疗措施具体如下：

(一)治疗

既往认为对本病尚无特异疗法，而且预后相对较好，因此治疗措施不是很积极，但近年来随着对本病的认识深入，有许多研究证明积极治疗可以明显改善预后，IgA肾病从病理变化到临床表现都有很大差异，预后也有很大区别，因此，治疗措施必须做到个体化。

1.一般治疗

儿童最多见的临床类型是反复发作性的肉眼血尿，且大多有诱因，如急性上呼吸道感染等，因此要积极控制感染，清除病灶，注意休息，短期抗生素治疗对于控制急性期症状也有一定作用，对于合并水肿，高血压的患儿，应相应给予利尿消肿，降压药物治疗，并采用低盐，低蛋白饮食。

2.肾上腺皮质激素及免疫抑制剂

对于以肾病综合征或急进性肾炎综合征起病的患儿，应予以皮质激素及免疫抑制剂治疗，日本曾作全国范围多中心对照研究，采用泼尼松及免疫抑制治疗IgA肾病的患儿，其远期肾功能不全的比例要明显低于使用一般性治疗的患儿， Kabayashi曾回顾性研究二组病人，一组为29例，蛋白尿>2g/d，泼尼松治疗1～3年，随访2～4年，结果表明早期的激素治疗(Ccr在70ml/min以上时)对于稳定肾功能，延缓疾病进展有益，对另一组18例蛋白尿1～2g/d的IgA肾病也采用皮质激素治疗，同时以42例使用双嘧达莫(潘生丁)及吲哚美辛(消炎痛)的IgA患者作对照，治疗组在稳定肾功能及降压和减轻蛋白尿方面，明显优于对照组， Lai等报告了一个前瞻性随机对照试验结果，17例患者每天服用泼尼松4个月，与17例对照组相比，平均观察38个月，两组内生肌酐清除率无显著差异，泼尼松治疗对轻微病变的肾病综合征患者，可明显提高缓解率，但有一定不良反应，这一研究提示泼尼松治疗对于IgA肾病是有益的，有人报道一组对成人IgA肾病的对照研究以考察硫唑嘌呤和泼尼松的疗效，66例病人使用硫唑嘌呤和泼尼松，结果表明其在减慢IgA肾病进展方面，与48例未接受该治疗的对照组比较是有益的，最近，Nagaoka等报道一种新型免疫抑制剂-咪唑立宾(mizoribine)用于儿童IgA肾病治疗，该药安全，易耐受，可长期服用，并能显著减少蛋白尿和血尿程度，重复肾活体组织检查证实肾组织病变程度减轻，有关应用环孢素的报道较少，Lai等曾应用环孢素进行了一个随机，单盲对照试验，治疗组及对照组各12例，患者蛋白尿大于1.5g/d，并有肌酐清除率减退Ccr(77±6)ml/min，予环孢素治疗12周，使血浆浓度水平控制在50～100ng/ml，结果显示蛋白排泄显著减少，同时伴随着血浆肌酐清除率提高，但这些变化在终止治疗后则消失，总之，免疫抑制剂在治疗IgA肾病方面的功效仍有待评价，Woo和Wallker分别观察了环磷酰胺，华法林，双嘧达莫(潘生丁)及激素的联合治疗效果，结果与对照组相比，在治疗期间可以降低蛋白尿并稳定肾功能，但随访2～5年后，肾功能保护方面与对照组相比较无明显差异。

3.免疫球蛋白

在一组开放的前瞻性的研究中，Postoker等人采用大剂量人血丙种球蛋白静脉注射，1次/d，每次2g/kg，连用3月，然后改为16.5%人血丙种球蛋白肌内注射，每次0.35ml/kg，每半月1次，连用6个月，结果发现，治疗后尿蛋白排泄由5.2g/d降至2.2g/d，血尿及白细胞尿消失，肾小球滤过率每月递减速率由3.78ml/min减慢至0。

4.鱼油(fish oil)

IgA肾病患者缺乏必需脂肪酸，而鱼油可补充必需脂肪酸，从而防止早期的肾小球损害，鱼油富含长链ω-3-多聚不饱和脂肪酸，EPA(Eicosapentaenoic acid)，DHA，这些物质可代替花生四烯酸，作为脂氧化酶和环氧化酶的底物而发挥作用，改变膜流动性，降低血小板聚集，早在1984年Hamazaki收集20例IgA肾病患者做了初步研究，治疗组接受鱼油治疗1年，肾功能维持稳定，而未接受鱼油的对照组，则显示血浆肌酐清除率的降低， 1994年Donadio进行了多中心的双盲随机对照试验，共收集55例病人，每天口服12g鱼油为治疗组，51例病人服橄榄油为对照组，所选病例中68%的基础血肌酐值增高，初始观察终点是血肌酐上升>50%，结果为在治疗期间(2年)，鱼油组仅6%的病人进展到观察终点，而对照组达33%，每年血肌酐的增高速率在治疗组为0.03mg/dl，对照组为0.14mg/dl，4年后的终末期肾病发生率，对照组为40%，治疗组则为10%，结果有统计学显著意义，没有病人因不良反应而停止治疗，表明鱼油可减慢GFR的下降率，该作者在1999年又报道了上述病例远期随访结果，表明早期并持续使用鱼油可明显延缓高危IgA肾病患者的肾功能衰竭出现时间。

5.其他

Copp最近组织了一个为期6年的前瞻多中心双盲随机对照研究，以探讨长效服用贝那普利[benazepril，0.2mg/(kg·d)]对中等程度蛋白尿，肾功能较好的儿童和青年IgA肾病患者的治疗功效，试验于完成，以往有人采用苯妥英钠5mg/(kg·d)治疗IgA肾病，发现可降低血清中IgA及多聚IgA水平，且血尿发作次数减少，但循环免疫复合物未减低，且远期疗效不肯定，近年已很少使用，中医中药治疗IgA肾病也有一定疗效，对于中等程度的蛋白尿，使用雷公藤多甙片lmg/(kg·d)治疗3个月，可获明显疗效。

6.透析及肾移植 对终末期肾衰患者可行透析及移植治疗。

(二)预后

成人IgA肾病后约15%进展到终末肾功衰竭，后升至25%～30%，儿童IgA肾病预后好于成人，Yoshikawa报道后10%进展到终末肾功能衰竭，影响预后的因素很多，重度蛋白尿，高血压，肾小球硬化以及间质小管病变严重，均是预后不良的指标;男性也易于进展;肉眼血尿与预后的关系尚存争议，据报道，IgA肾病患者从肾功能正常起，每年GFR的减低速度为1～3ml/min，而表现为肾病综合征的IgA肾病病人GFR递减率为9ml/min，合并高血压时，GFR减低速度更是高达每年12ml/min，因此，控制血压和蛋白尿在IgA肾病治疗中至关重要。

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4小儿IgA肾病有哪些并发症？

任何疾病的发生都伴随着该疾病的并发症和后遗症，并发症给治疗带来更大的难度，而后遗症则会影响患者日后的生活，因此一定要及时治疗。那么，您知道小儿IgA肾病有哪些并发症吗?一起来了解一下：

临床上IgA肾病的并发症有：

1、发作性肉眼血尿。

大约40%-50%患者会出现发作性的肉眼血尿，是IgA肾病常见的并发症。发生血尿的原因可能是由于感染所致，也可能是由于做了一些强烈的运动导致的。

2、高血压。大约20%的患者朋友存在高血压的现象，还经常伴有头晕、头痛、恶心、呕吐的症状。

3、急性肾功能衰竭。

由于IgA肾病呈急进性肾炎综合征、急性肾炎综合征的表现，导致肌酐的含量急剧升高，肾功能衰竭程度加速，出现了急性肾功能衰竭，大约占IgA肾病患者的5%-10%。

4、慢性肾功能衰竭。

很多IgA肾病患者在确诊后的十几年甚至二十年之后，慢慢的进入了慢性肾衰的阶段，这个时期的患者会出现贫血、乏力、尿量异常、代谢紊乱等现象。

5、血栓栓塞。

由于部分的IgA肾病患者会表现出肾病综合征的症状，使血液处于高度凝聚的状态，很轻易形成血栓从而导致了血栓栓塞。

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5小儿IgA肾病要做什么检查?

小儿IgA肾病要做什么检查?或许大家并不了解小儿IgA肾病，这种疾病危害性很大，因此家长朋友们要时刻关注孩子的健康，如果发现孩子出现不适，千万不要拖延，那么，IgA肾病患者要做哪些检查呢?下面详细的给大家介绍一下：

临床考虑iga肾病的诊断，应作如下检查：

1、首先进行尿常规检查，可发现镜下血尿，iga肾病以畸形红细胞为主，60%患者有蛋白尿，但多为微量蛋白尿。

2、测血清iga水平：如果患者没有肝脏疾病，血清iga持续增高，该肾脏患者应高度怀疑为iga肾病。多数学者主张反复多次查iga，特别是急性感染后或急性发病后检测血清iga，可提高血清iga增高的检测比例。

3、测循环免疫复合物水平：iga肾病患者血中iga免疫复合物滴度增高，在疾病发作及缓解期时均存在。

4、检查肾功能：iga肾病患者可有不同程度的肾功能减退。主要表现为肌酐清除率降低，血肌酐和尿素氮逐渐增高。常发生在有肾小球硬化者，为预后不良的指征。

5、必要时做活检：在前臂掌侧皮肤活检中约50%患者毛细血管内有iga，C3、备解素和纤维蛋白原沉积。肾活检是确诊该病的唯一方法，光镜可见局灶，节段到弥漫、球性系膜增生，免疫荧光以系膜区为主的iga弥漫沉积，电镜系膜区为主的电子致密物沉积。

以上内容就是今天给大家介绍的关于小儿IgA肾病要做的检查，相信您在阅读完之后已经有了一定的了解，真心的希望我们的分享能够为您提供帮助!当您知道了检查项目，听从医生建议，积极配合医生。祝愿您的孩子早日康复!

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